目的:探讨舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞凋亡及长链非编码RNA(LncRNA)-肺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响,阐明舒芬太尼对MIRI大鼠的可能作用机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和舒芬太尼组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法制备MIRI模型,假手术组只开胸不结扎,舒芬太尼组大鼠于再灌注前10 min时尾静脉注射舒芬太尼1μg?kg-1,假手术组和模型组大鼠分别尾静脉注射等量生理盐水.采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法及荧光探针原位杂交(FISH)法检测各组大鼠心肌组织中LncRNA-MALAT1表达水平,原位末端标记(TUNEL)染色法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达水平.构建心肌细胞缺氧复氧模型模拟体内MIRI,分为对照组、模型组、舒芬太尼组、pcDNA-MALAT1组(MALAT1组)和舒芬太尼+pcDNA-MALAT1组(舒芬太尼+MALAT1组).H9C2细胞缺氧培养10 h后复氧构建缺氧复氧损伤模型;采用Western blotting法检测各组H9C2细胞中caspase-3、c

作者：赵智慧；白香花；何金玲；段伟琴；刘敏；张生茂

来源：吉林大学学报（医学版） 2022 年 48卷 2期