目的:探讨miR-216b-5p对喉鳞状细胞癌(LSCC)TU686细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,分析其在喉癌细胞中的靶基因及其可能的作用机制.方法:TU686细胞分为对照组和miR-216b-5p组,对照组细胞通过慢病毒感染无义序列,miR-216b-5p组细胞通过慢病毒感染过表达miR-216b-5p.采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组细胞中miR-216b-5p表达水平,克隆形成实验检测2组细胞克隆形成率,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell实验检测2组细胞中侵袭细胞数,流式细胞术检测2组细胞凋亡率.通过TargetScan网站预测miR-216b-5p的潜在靶基因,采用RT-qPCR法检测靶基因mRNA表达水平,双荧光素酶报告基因实验检测miR-216b-5p与靶基因间的靶向关系.结果:慢病毒感染后,与对照组比较,miR-216b-5p组细胞中miR-216b-5p表达水平明显升高(P<0.01).与对照组比较,miR-216b-5p组细胞克隆形成率和划痕愈合率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01).TargetScan网站预测,自噬相关基因5(ATG5)为miR-216b-5p潜在的靶基因,与对照组比较,miR-216b-5p组细胞中ATG5 mRNA表达水平明显降低(P<0.01).双荧光素酶报告基因实验证实ATG5与miR-216b-5p之间存在靶向关系.结论:miR-216b-5p通过抑制喉癌细胞的增殖、迁移

作者：于宗男；崔颖

来源：吉林大学学报（医学版） 2023 年 49卷 1期