目的:探讨巴伐奇宁(BVC)对结直肠癌细胞恶性进展的影响,分析其与调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的相关性.方法:将SW480细胞分为对照组(未处理)、低剂量巴伐奇宁组(L-BVC组,10 μmol/L)、中剂量巴伐奇宁组(M-BVC组,20 μmol/L)、高剂量巴伐奇宁组(H-BVC组,40 μmol/L)、Ly294002 组(25 μmol/L PI3K 抑制剂 Ly294002)、H-BVC+740Y-P 组(40 μmol/L BVC 和 10 μmol/L PI3K 激活剂 740Y-P).CCK-8法检测SW480细胞增殖情况;流式细胞术检测SW480细胞凋亡情况;划痕实验检测SW480细胞迁移能力;Transwell法检测SW480细胞侵袭能力;Western blot检测细胞中PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达情况.结果:与对照组比较,L-BVC 组、M-BVC 组、H-BVC 组、Ly294002 组 OD 值、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率显著升高(P＜0.05);与H-BVC组比较,H-BVC+740Y-P组OD值、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著升高(P＜0.05),细胞凋亡率显著降低(P＜0.05).结论:BVC可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,进而抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进结直肠癌细胞凋

作者：李伟；江陶；冯雪莉；程吉兵；唐玲

来源：川北医学院学报 2024 年 39卷 3期