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目的:探讨三氧化二砷(As2O3)抑制人肾癌细胞系786-0细胞血管生成及浸润转移的机制.方法:采用免疫细胞化学方法检测As2O3处理前后786-0细胞VEGF、nm23、MMP-9、TIMP-1蛋白表达的改变;RT-PCR分析TGF-β1、Tβ R-Ⅰ和Tβ R-ⅡmRNA表达的改变.结果:2μmol/L As2O3处理肾癌786-0细胞72h后可显著抑制VEGF、MMP-9的蛋白表达(P<0.01),而促进786-0细胞中TIMP-1和nm23蛋白的表达(P<0.05).786-0细胞中缺乏TβR-Ⅰ mRNA,As2O3处理后,786-0细胞中TGF-β 1和Tβ R-Ⅱ mRNA表达无改变(P>0.05).结论:As2O3通过抑制VEGF和MMP-9的蛋白表达,增加TIMP-1和nm-23蛋白的表达,抑制786-0细胞的血管生成和转移.

作者:王德林;米粲;陈在贤;吴小候;苟欣

来源:重庆医科大学学报 2007 年 32卷 2期

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作者:
王德林;米粲;陈在贤;吴小候;苟欣
来源:
重庆医科大学学报 2007 年 32卷 2期
标签:
As2O3 肾癌 786-0细胞 血管生成 转移
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)抑制人肾癌细胞系786-0细胞血管生成及浸润转移的机制.方法:采用免疫细胞化学方法检测As2O3处理前后786-0细胞VEGF、nm23、MMP-9、TIMP-1蛋白表达的改变;RT-PCR分析TGF-β1、Tβ R-Ⅰ和Tβ R-ⅡmRNA表达的改变.结果:2μmol/L As2O3处理肾癌786-0细胞72h后可显著抑制VEGF、MMP-9的蛋白表达(P<0.01),而促进786-0细胞中TIMP-1和nm23蛋白的表达(P<0.05).786-0细胞中缺乏TβR-Ⅰ mRNA,As2O3处理后,786-0细胞中TGF-β 1和Tβ R-Ⅱ mRNA表达无改变(P>0.05).结论:As2O3通过抑制VEGF和MMP-9的蛋白表达,增加TIMP-1和nm-23蛋白的表达,抑制786-0细胞的血管生成和转移.

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