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目的:探讨小剂量慢性镉中毒法建立大鼠肌萎缩侧索硬化症动物模型的可行性.方法:成年大鼠饮水慢性染镉.每天饮用含镉去离子水(150mg/L),记录每天饮水量,120 d后取材.采用神经电生理、光镜、电镜技术测定大鼠坐骨神经传导速度、股二头肌形态学变化、脊髓前角运动神经元形态学变化;同时采用原子吸收石墨炉法、生物化学技术测定脊髓内镉含量以及脊髓组织细胞内铜锌超氧化物歧化酶1(CuZn-SOD_1)活性、丙二醛含量的变化.结果:染镉后120d,大鼠运动神经传导速度减慢但股二头肌纤维直径变化不明显;脊髓前角运动神经元胞体平均截面积有变小、神经元胞浆内粗面内质网排列紊乱并出现核糖体脱颗粒现象;染镉后脊髓内镉含量增加、脊髓组织匀浆内CuZn-SOD_1酶活性降低,而丙二醛含量升高.结论:镉可以在成年大鼠脊髓内蓄积,导致前角运动神经元形态和功能损伤.提示慢性镉中毒法可用于建立大鼠肌萎缩侧索硬化症的动物模型.

作者:谢武桃;贺进;李庆春;邹聪;徐晨

来源:重庆医科大学学报 2010 年 35卷 1期

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作者:
谢武桃;贺进;李庆春;邹聪;徐晨
来源:
重庆医科大学学报 2010 年 35卷 1期
标签:
镉 脊髓 运动神经元 肌萎缩侧索硬化症 Cadmium Spinal cord Motomeurons Amyotrophic lateral sclerosis
目的:探讨小剂量慢性镉中毒法建立大鼠肌萎缩侧索硬化症动物模型的可行性.方法:成年大鼠饮水慢性染镉.每天饮用含镉去离子水(150mg/L),记录每天饮水量,120 d后取材.采用神经电生理、光镜、电镜技术测定大鼠坐骨神经传导速度、股二头肌形态学变化、脊髓前角运动神经元形态学变化;同时采用原子吸收石墨炉法、生物化学技术测定脊髓内镉含量以及脊髓组织细胞内铜锌超氧化物歧化酶1(CuZn-SOD_1)活性、丙二醛含量的变化.结果:染镉后120d,大鼠运动神经传导速度减慢但股二头肌纤维直径变化不明显;脊髓前角运动神经元胞体平均截面积有变小、神经元胞浆内粗面内质网排列紊乱并出现核糖体脱颗粒现象;染镉后脊髓内镉含量增加、脊髓组织匀浆内CuZn-SOD_1酶活性降低,而丙二醛含量升高.结论:镉可以在成年大鼠脊髓内蓄积,导致前角运动神经元形态和功能损伤.提示慢性镉中毒法可用于建立大鼠肌萎缩侧索硬化症的动物模型.

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