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目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在慢性哮喘大鼠中的表达水平,探讨其在慢性哮喘气道重塑中的作用.方法 以卵清清蛋白(OVA)致敏及反复激发建立大鼠慢性哮喘模型,激发前30 min胃内灌注地塞米松1 mg/kg,最后一次激发12 h内处死大鼠,常规病理切片观察大鼠肺内炎症情况、总气管壁厚度、气管内壁厚度及气道平滑肌厚度.免疫组化检测气道壁HIF-1α、VEGF蛋白的表达,RT-PCR观察大鼠肺部HIF-1α、VEGF mRNA的表达.结果 慢性哮喘模型组大鼠气道支气管及血管周围大量炎症细胞聚集,总气管壁、气管内壁及气道平滑肌增厚,肺组织HIF-1α、VEGF mRNA及HIF-1α、VEGF蛋白的表达增高(P<0.01).哮喘大鼠致敏前使用地塞米松后气道炎症较轻,减轻总气管壁、气管内壁及气道平滑肌增厚.各组大鼠肺组织内HIF-1α、VEGF蛋白的表达与气道壁厚度呈正相关.结论 HIF-1α、VEGF可能参与了慢性哮喘大鼠的气道重塑,早期使用地塞米松可以预防气道重塑.

作者:刘鑫;梅全慧;刘希;莫万勇;黄艳

来源:重庆医学 2010 年 39卷 22期

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作者:
刘鑫;梅全慧;刘希;莫万勇;黄艳
来源:
重庆医学 2010 年 39卷 22期
标签:
哮喘 气道重塑 缺氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子 地塞米松
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在慢性哮喘大鼠中的表达水平,探讨其在慢性哮喘气道重塑中的作用.方法 以卵清清蛋白(OVA)致敏及反复激发建立大鼠慢性哮喘模型,激发前30 min胃内灌注地塞米松1 mg/kg,最后一次激发12 h内处死大鼠,常规病理切片观察大鼠肺内炎症情况、总气管壁厚度、气管内壁厚度及气道平滑肌厚度.免疫组化检测气道壁HIF-1α、VEGF蛋白的表达,RT-PCR观察大鼠肺部HIF-1α、VEGF mRNA的表达.结果 慢性哮喘模型组大鼠气道支气管及血管周围大量炎症细胞聚集,总气管壁、气管内壁及气道平滑肌增厚,肺组织HIF-1α、VEGF mRNA及HIF-1α、VEGF蛋白的表达增高(P<0.01).哮喘大鼠致敏前使用地塞米松后气道炎症较轻,减轻总气管壁、气管内壁及气道平滑肌增厚.各组大鼠肺组织内HIF-1α、VEGF蛋白的表达与气道壁厚度呈正相关.结论 HIF-1α、VEGF可能参与了慢性哮喘大鼠的气道重塑,早期使用地塞米松可以预防气道重塑.

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