目的 探索绿茶多酚(GTPs)对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元预防性保护作用及机制.方法 采用C57BL/6J小鼠共60只,分为空白对照组、预防组、MPTP组和治疗组(n=15).MPTP组以MPTP腹腔注射7 d(30 mg·kg-1·d-1);预防组同以上述剂量注射MPTP前3个月开始GTPs干预至MPTP处理后3个月;治疗组以相同MPTP处理后开始GTPs干预3个月;空白对照组:腹腔注射同体积的生理盐水,连续7 d,饮水中未加入GTPs,余处理方法及时长同治疗组.免疫组织化学法观察黑质多巴胺能神经元计数,比色法观察中脑超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)反映氧化应激水平.结果 预防组、MPTP组和治疗组黑质多巴胺能神经元数量显著减少(P<0.05),氧化应激水平明显升高(P<0.05).结论 预防性使用GTPs对PD小鼠的多巴胺能神经元具有高于治疗的保护作用,其机制可能为预先增强抗氧化应激能力,提高发生病理改变的阈值.
作者：陈敏；黄雪芳；叶俊；于兰；刘承伟
来源：重庆医学 2013 年 42卷 7期
