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目的:建立大鼠心肌梗死的模型,观察不同剂量辛伐他汀抑制心肌梗死后氧化应激的作用,探讨不同剂量辛伐他汀改善大鼠心室重塑和心功能的潜在机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支,形成急性心肌梗死模型,给予不同剂量辛伐他汀(20、40、60 mg · kg -1· d-1)干预。4周后,测定心脏心室重塑的各项指标,检测不同分组的大鼠心肌中总超氧化物歧化酶(SOD )、铜锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性、血液H2 O2水平,并与假手术组比较。结果心肌梗死组大鼠心室重塑明显,左室心脏重量指数(LVWI)升高,心率增快,血流动力学紊乱(P<0.05)。心肌中SOD、CuZn-SOD和血液中 H2O2水平升高(P<0.05)。不同剂量辛伐他汀干预组均较心肌梗死组LVWI下降(P<0.05),心肌中SOD、CuZn-SOD和血液中 H2 O2水平下降,心率减慢,血流动力学改善(P<0.05),尤其以高剂量他汀干预组(60 mg · kg -1· d-1)更明显。结论辛伐他汀减少急性心肌梗死后氧化应激表达,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一,并与剂量有一定的正相关性。

作者:廖蓉

来源:重庆医学 2014 年 27期

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作者:
廖蓉
来源:
重庆医学 2014 年 27期
标签:
心肌梗死 辛伐他汀 氧化应激 心室重塑 myocardial infarction simvastatin oxidative stress ventricular remodeling
目的:建立大鼠心肌梗死的模型,观察不同剂量辛伐他汀抑制心肌梗死后氧化应激的作用,探讨不同剂量辛伐他汀改善大鼠心室重塑和心功能的潜在机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支,形成急性心肌梗死模型,给予不同剂量辛伐他汀(20、40、60 mg · kg -1· d-1)干预。4周后,测定心脏心室重塑的各项指标,检测不同分组的大鼠心肌中总超氧化物歧化酶(SOD )、铜锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性、血液H2 O2水平,并与假手术组比较。结果心肌梗死组大鼠心室重塑明显,左室心脏重量指数(LVWI)升高,心率增快,血流动力学紊乱(P<0.05)。心肌中SOD、CuZn-SOD和血液中 H2O2水平升高(P<0.05)。不同剂量辛伐他汀干预组均较心肌梗死组LVWI下降(P<0.05),心肌中SOD、CuZn-SOD和血液中 H2 O2水平下降,心率减慢,血流动力学改善(P<0.05),尤其以高剂量他汀干预组(60 mg · kg -1· d-1)更明显。结论辛伐他汀减少急性心肌梗死后氧化应激表达,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一,并与剂量有一定的正相关性。

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