目的:构建携带SAA3启动子的IκBα表达载体,观察其对NF-κB活性及脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎症反应的影响,探讨脓毒症的治疗方法.方法:离体细胞实验:离体混合培养小鼠肝细胞和库普弗细胞,分为正常组、LPS处理组和LPS+基因转染组,LPS注射24 h后,测定各组细胞上清AST、ALT、LDH和TNF-α、IL-6水平.小鼠在体实验:(1)小鼠随机分为正常组、LPS处理组和LPS+基因转染组3组(n=10),小鼠腹腔注射250μgLPS或等量生理盐水,24 h后处死,取血清和肝组织测定TNF-α、IL-6水平.(2)小鼠随机分为LPS处理组和LPS+基因转染组(N=21),0、48 h二次注射150 μg LPS,首次注射后不同时点(0、2、24、48、50、72、96 h)取肝组织测NF-κB和IκBα活性,以0h测得值作为正常对照.(3)小鼠随机分为LPS处理组和LPS+基因转染组(N=20),腹腔注射350μg LPS后,继续饲养96 h,观察各时点(0、12、24、36、48、72、96 h)小鼠生存率.结果:与LPS组相比,LPS+基因转染组共培养细胞上清中AST、LDH和TNF-α、IL-6水平均降低,但仍高于正常组(P<0.05).与LPS组相比,LPS+基因转染组肝组织、血清中TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05);与LPS组相比,LPS+基因转染组2、24、50、72 h时NF-κB活性明显降低,但高于正常对照(P<0.05);LPS刺激72、96 h时LPS+基因转染组小鼠的存活

作者：李泉；俞卫锋；邱必军；张金昊；费国雄

来源：第二军医大学学报 2009 年 30卷 11期