目的 探讨潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注(I/R)损伤和凋亡途径的关系.方珐 C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组(溶剂+手术组)、给药组(潘妥洛克+手术组).每组10只.夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注1 h制作胃I/R模型,根据分组情况于手术前1 h腹腔注射溶剂10 ml/kg或2 mg/ml的潘妥洛克溶液10 ml/kg.再灌注1 h后取胃标本铺平,拍照软件分析计算出血百分比.应用蛋白免疫印迹法检测比较各组Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax、Bcl-2、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)以及磷酸化AKT的表达水平.结果 给药组胃黏膜糜烂出血面积明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);给药组凋亡相关蛋白Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax及Bcl-2与模型组相比无明显差异,而上游促修复抑制凋亡的关键信号蛋白AKT的磷酸化水平比模型组明显降低(P<0.01).结论 潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径,而可能与潘妥洛克抑制AKT的磷酸化有关.
作者：王建明；郑德义；贾一韬；付晋凤；吕开阳；郑兴锋；夏照帆
来源：第二军医大学学报 2010 年 31卷 4期
