目的 观察香芹酚对前列腺癌细胞增殖、凋亡以及侵袭的影响,并从丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路探讨其可能的作用机制.方法 采用80 μmol/L浓度的香芹酚干预前列腺癌DU145细胞(香芹酚组)24 h或者48 h,同时设置不加香芹酚的阴性对照组.CCK 8法检测细胞在第0、1、2、3、4、5天的生长情况,绘制细胞生长曲线;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;RT-PCR以及蛋白质印迹分析检测基质金属蛋白酶9(MMP 9)及其抑制剂TIMP-1的表达;蛋白质印迹分析检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、半胱天冬氨酸蛋白酶9 (caspase 9)的表达以及细胞外信号调节激酶(ERK)、p38信号通路的激活情况.结果 与阴性对照组比较,香芹酚作用后前列腺癌细胞DU145活性明显受到抑制,作用的第3天起细胞增殖能力降低(P＜0.05,P＜0.01).香芹酚作用后,细胞凋亡率升高(P＜0.05),细胞侵袭能力降低(P＜0.01),细胞TIMP-1、caspase-9表达升高,PARP发生裂解,p38信号被激活,同时MMP 2表达降低,ERK信号通路受到抑制.结论 香芹酚能够抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭,诱导其凋亡,其作用与MAPK信号通路有关.
作者：李刚；穆中一；黄炎；付成
来源：第二军医大学学报 2014 年 35卷 3期
