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目的 探讨替罗非班能否通过沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路减轻急性脑梗死(ACI)大鼠神经元损伤.方法 将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、替罗非班(60 μg/kg)组、SIRT1抑制剂(5 mg/kg SIRT1特异性抑制剂EX-527)组、替罗非班+SIRT1抑制剂组,每组15只.除假手术组外,其他4组大鼠构建ACI模型.对各组大鼠进行神经功能评分;采用氯化三苯基四氮唑染色检测大鼠脑梗死体积百分数;采用硫代巴比妥酸法检测大鼠血清丙二醛水平,采用比色法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用微板法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用H-E染色检测大鼠脑组织病理变化;采用TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡水平;采用蛋白质印迹法检测大鼠海马组织中SIRT1、VEGF蛋白的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马区病理损伤严重,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均较高(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组织中SIRT1、VEGF蛋白表达水平均降低(P均<0.05).与模型组比较,替罗非班组、替罗非班+SIRT1抑制剂组大鼠脑组织海马区病理损伤减轻,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均降低(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组

作者:王文文;邵彦江;马琪;张新乐;杨改清;徐国卫

来源:海军军医大学学报 2023 年 44卷 6期

知识库介绍

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作者:
王文文;邵彦江;马琪;张新乐;杨改清;徐国卫
来源:
海军军医大学学报 2023 年 44卷 6期
标签:
替罗非班 急性脑梗死 沉默信息调节因子2相关酶1 血管内皮生长因子 神经元损伤 细胞凋亡 氧化性应激
目的 探讨替罗非班能否通过沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路减轻急性脑梗死(ACI)大鼠神经元损伤.方法 将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、替罗非班(60 μg/kg)组、SIRT1抑制剂(5 mg/kg SIRT1特异性抑制剂EX-527)组、替罗非班+SIRT1抑制剂组,每组15只.除假手术组外,其他4组大鼠构建ACI模型.对各组大鼠进行神经功能评分;采用氯化三苯基四氮唑染色检测大鼠脑梗死体积百分数;采用硫代巴比妥酸法检测大鼠血清丙二醛水平,采用比色法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用微板法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用H-E染色检测大鼠脑组织病理变化;采用TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡水平;采用蛋白质印迹法检测大鼠海马组织中SIRT1、VEGF蛋白的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马区病理损伤严重,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均较高(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组织中SIRT1、VEGF蛋白表达水平均降低(P均<0.05).与模型组比较,替罗非班组、替罗非班+SIRT1抑制剂组大鼠脑组织海马区病理损伤减轻,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均降低(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组

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