目的 探讨在缺氧条件下锌指蛋白A20对椎间盘髓核细胞的作用及其可能机制.方法 分别在常氧(21％02)和缺氧(1％02)细胞培养箱培养大鼠椎间盘,并使用二甲基乙二酰基甘氨酸(dimethyloxalylglycine,DMOG)处理后分为常氧组、常氧+DMOG组、缺氧组和缺氧+DMOG组.通过组织切片染色和Western blot实验检测各组髓核组织形态学改变以及HIF-1α和A20蛋白表达差异;利用A20干扰腺病毒,分别在缺氧和常氧条件下处理人髓核细胞后分为缺氧+空载病毒组、缺氧+A20干扰腺病毒组、常氧+空载病毒组、常氧+A20干扰腺病毒组.分别通过流式细胞学、JC-1检测、EdU检测和蛋白免疫印迹实验检测各组髓核细胞凋亡、线粒体膜电位、增殖、细胞外基质以及炎性细胞因子表达差异.结果 相比于常氧组,其余3组形态学上退变程度较轻,HIF-1α和A20蛋白表达量增加(P＜0.05);相较于缺氧+空载病毒组,缺氧+A20干扰腺病毒组髓核细胞TNF-α和P-p65表达量增加(P＜0.05),细胞凋亡增加(P＜0.05),细胞增殖下降(P＜0.05),细胞外基质蛋白表达量减少(P＜0.05).而在常氧+空载病毒组与常氧+A20干扰腺病毒组中,上述指标差异无统计学意义.结论 缺氧可通过诱导A20蛋白表达,抑制髓核细胞的凋亡、炎症,促进髓核细胞增殖和细胞外基质合成.
作者：郭帅池；刘豪；韩正瀚；刘雯隽；刘渤
来源：陆军军医大学学报 2023 年 45卷 16期
