目的 探讨丙泊酚对脓毒症心肌收缩功能障碍的改善作用及其机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠脓毒症模型,24只成年SD大鼠按照随机数字表法分为3组,①假手术组;②脓毒症组:造模12 h后取材;③丙泊酚治疗组:造模后腹腔注射丙泊酚(Propofol,10 mg/kg),12 h后再次注射丙泊酚,3 h后取材.利用细胞微张力仪,测量急性分离心肌细胞的肌节长度和细胞内钙离子荧光强度的变化情况.急性分离丙泊酚组心肌细胞,分别加入肌醇1,4,5-三磷酸受体(inositol-1,4,5-triphosphate receptor,IP3R)抑制剂[2-aminoethyl diphenylborinate(2-APB)]、肌浆网 Ca2+-ATP 酶(sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)抑制剂[2,5-di-t-butyl-1,4-benzohydroquinone(BHQ)]、雷诺丁受体(Ryanodine receptors,Ry Rs)抑制剂 Azumolene 及大电导钙激活钾通道(large conductance Ca2+-activated K+channels,BKCa)抑制剂 Paxiline 后,检测心肌细胞的肌节长度和细胞内钙离子荧光强度的变化情况.结果 与假手术组相比,脓毒症组心肌细胞收缩功能和钙瞬变幅度显著下降;丙泊酚治疗可显著恢复脓毒症心肌细胞的收缩功能和钙释放能力,最大收缩幅度恢复27.6％(P＜0.05),最大钙瞬变幅度恢复41.2％(P＜0.05),2-APB

作者：张濒丹；张杰；孙悦；周远群；李涛；刘良明；胡弋

来源：陆军军医大学学报 2023 年 45卷 22期