目的:研究红景天苷(Sal)抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡作用并探讨其可能的分子机制.方法: 将原代培养的心肌细胞分为6组:正常对照组、缺氧组、缺氧+不同剂量Sal预处理组(10,50,100 mg/L)和缺氧+10-7mol/L胰岛素组.比色法测定细胞存活率、细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)活力;Hoechst 33258染色观察细胞形态学改变;细胞流式检测术、DNA-ladder测定细胞凋亡;免疫荧光染色、蛋白印迹检测HIF-1α表达.结果:与缺氧组比较,不同浓度Sal预处理组可增加细胞存活率(P<0.05);显峙嘌锨逡篖DH,CK活力(P<0.01);减少Hoechst染色阳性细胞(P<0.01);流式细胞仪、DNA-ladder检测凋亡细胞比率降低.缺氧可激活HIF-1α的表达并诱导其转位,100 g/L Sal可明显增加HIF-1α蛋白的表达(P<0.01).结论:Sal可抑制缺氧诱导的心肌细胞的凋亡,该抑制作用具有剂量依赖性,其分子机制可能与激活HIF-1α的表达,诱导其转位有关.
作者：张金平；陈建宗；刘安恒；张娟；贾新；蒋蔚峰
来源：第四军医大学学报 2008 年 29卷 12期
