目的 研究钾通道开放剂尼可地尔对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠认知功能障碍的保护作用.方法 对C57BL/6J小鼠采用STZ诱导1型糖尿病,实验分为正常组、模型组和尼可地尔组.每周记录空腹血糖变化情况;第4周Morris水迷宫检测小鼠认知行为;处死后,取小鼠海马和胰腺组织进行透射电镜观察,检测海马组织中肠促胰岛素葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的含量,及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组相比,模型组小鼠空腹血糖明显升高(P<0.001),逃避潜伏期延长(P<0.05),游泳距离增加(P<0.01);胰腺β细胞和海马超微结构受损;海马组织中GIP和GLP-1含量降低(P<0.01),脑组织中SOD活力下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05).与模型组相比,尼可地尔对空腹血糖无影响,可降低游泳距离(P<0.05);对胰腺β细胞无明显改善,但可改善海马神经元以及突触的超微结构;可增加糖尿病小鼠脑组织中GIP和GLP-1的含量(P<0.05),增强脑组织中的SOD活力(P<0.05),降低MDA含量(P<0.01).结论 尼可地尔可通过提高海马中GIP和GLP-1含量,及抗氧化作用,缓解海马结构损伤,改善STZ诱导的糖尿病认知功能障碍.
作者：颜文慧；张纯茜；邢通；宫雪；杨宇轩；李亦诺；刘玄；阿依江·加马力丁；郁叶；张萌；陈莉娜
来源：南方医科大学学报 2018 年 38卷 4期
