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目的 探讨右美托咪定对体外循环缺血再灌注损伤肺组织保护作用可能的信号通路.方法 将40只SD成年大鼠随机分为5组,分别为缺血再灌组(A组)、右美托咪定组(B组)、空白对照组(即假手术组,C组)、渥曼青霉素组(D组)、渥曼青霉素+右美托咪定组(E组).比较5组大鼠的动脉血气指标、肺组织细胞凋亡率、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-AKT)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)与caspase-9蛋白表达等情况的差异.结果 随着实验时间的延长,A组、B组、D组与E组大鼠在体外循环前、开放左肺门、实验结束3个时间点心率、平均动脉压、氧合指数均呈显著的下降趋势,呼吸指数逐渐升高.在实验结束时,B组大鼠的心率、平均动脉压、氧合指数明显高于其他A组、D组与E组(P<0.05),呼吸指数显著较低(P<0.05);A~E组大鼠在实验结束时,肺组织病理评分分别为4.89、1.89、0、6.01、5.76;肺组织细胞凋亡率分别为6.25%、3.69%、1.06%、8.06%、7.79%(P<0.001);Western blot检测结果显示,与其他4组相比,B组大鼠的Akt、p-AKT蛋白表达量显著较高(P<0.05),caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量明显更低(P<0.05).结论 右美托咪定可有效减轻体外循环大鼠的肺损伤,PI3K/Akt信号通路相关的caspase-3、caspase-9蛋白可能是其作用靶点.

作者:曹舸;张尔永

来源:南方医科大学学报 2019 年 39卷 8期

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作者:
曹舸;张尔永
来源:
南方医科大学学报 2019 年 39卷 8期
标签:
右美托咪定 体外循环 肺损伤
目的 探讨右美托咪定对体外循环缺血再灌注损伤肺组织保护作用可能的信号通路.方法 将40只SD成年大鼠随机分为5组,分别为缺血再灌组(A组)、右美托咪定组(B组)、空白对照组(即假手术组,C组)、渥曼青霉素组(D组)、渥曼青霉素+右美托咪定组(E组).比较5组大鼠的动脉血气指标、肺组织细胞凋亡率、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-AKT)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)与caspase-9蛋白表达等情况的差异.结果 随着实验时间的延长,A组、B组、D组与E组大鼠在体外循环前、开放左肺门、实验结束3个时间点心率、平均动脉压、氧合指数均呈显著的下降趋势,呼吸指数逐渐升高.在实验结束时,B组大鼠的心率、平均动脉压、氧合指数明显高于其他A组、D组与E组(P<0.05),呼吸指数显著较低(P<0.05);A~E组大鼠在实验结束时,肺组织病理评分分别为4.89、1.89、0、6.01、5.76;肺组织细胞凋亡率分别为6.25%、3.69%、1.06%、8.06%、7.79%(P<0.001);Western blot检测结果显示,与其他4组相比,B组大鼠的Akt、p-AKT蛋白表达量显著较高(P<0.05),caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量明显更低(P<0.05).结论 右美托咪定可有效减轻体外循环大鼠的肺损伤,PI3K/Akt信号通路相关的caspase-3、caspase-9蛋白可能是其作用靶点.

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