背景与目的:幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, HP)是确定的胃癌致癌因子之一,但其致癌的确切机制仍不清楚.本实验研究不同胃粘膜病变中幽门螺杆菌感染与细胞增生、凋亡的关系,探讨 HP致胃癌发生的可能机制.方法:选择 272例病例,包括慢性胃炎( chronic gastritis,CG) 42例,肠上皮化生( intestinal metaplasia,IM)Ⅰ～Ⅱ 46例, IMⅢ 25例,轻度不典型增生( dysplasiaⅠ ,DysⅠ) 21例,中、重度不典型增生( DysⅡ～Ⅲ) 54例及胃癌( gastric cancer, GC) 84例.采用 Warthin-Starry细菌染色及 SP免疫组化法检测 HP的感染情况; HID-AB( pH2.5)-PAS粘液染色检测胃粘膜上皮及肿瘤组织中的粘液性质; SP法检测 c-myc、 Bcl-2和 Bax的表达.采用卡方检验、 Fisher s精确概率法进行率的比较.结果:( 1)在 CG、 IM、 Dys、 GC的胃粘膜病变标本中, c-myc、 Bcl-2的表达率依次增加,而 Bax的表达率则依次降低.c-myc在 GC中的表达率显著高于 DysⅡ～Ⅲ及 IMⅢ(均 P< 0.01),而 Bax在 GC中的表达率明显低于 DysⅡ～Ⅲ及 IM Ⅲ( P< 0.05或 P< 0.01).( 2) c-myc在 IMⅢ、 DysⅡ～Ⅲ病变的 HP感染组中的表达率分别为 62.50
作者：詹娜；熊永炎；蓝菁；汪必成；田素芳；余少平
来源：癌症 2003 年 22卷 10期
