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牙周炎的病因学说近年来趋向于菌群失调学说,即牙周炎不是由于某种特定细菌作用而成,而是由于口腔菌群平衡被打破,进而引起免疫失调.失衡的菌群间相互协同,产生毒力因子破坏机体组织,诱导免疫细胞产生异常增多的细胞因子,造成更大的损害.本文就菌群失调的启动、细菌间的相互作用、宿主的免疫损伤及菌群失调的防治进行综述.文献复习结果显示,机体由于炎症反应释放的过氧化物酶、宿主对病原微生物的免疫应答及一些系统性因素如糖尿病等可启动菌群失调,继而细菌的离子转运、物质合成代谢等功能会发生改变,毒力因子增强,口腔菌群平衡被打破.红色复合体细菌首先进入牙龈上皮细胞,产生黏附素,并选择性抑制特定趋化因子的表达,利于其他致病菌进入牙龈上皮细胞,整体毒力因子产生增多,直接破坏机体组织,并诱发机体固有免疫和适应性免疫反应,产生相关的免疫损伤.牙周炎菌群失调模型为牙周炎的防治提供了新思路,如采用生物因子、噬菌体、益生菌等方法降低牙周致病菌的数量,使牙周菌群恢复稳态.

作者:郭馨蔚;赵洪岩;杨瑶瑶;钱鑫;凌晓旭;张志民

来源:口腔疾病防治 2019 年 27卷 11期

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作者:
郭馨蔚;赵洪岩;杨瑶瑶;钱鑫;凌晓旭;张志民
来源:
口腔疾病防治 2019 年 27卷 11期
标签:
牙周炎 菌群失调 细菌间相互作用 牙龈上皮细胞 免疫应答
牙周炎的病因学说近年来趋向于菌群失调学说,即牙周炎不是由于某种特定细菌作用而成,而是由于口腔菌群平衡被打破,进而引起免疫失调.失衡的菌群间相互协同,产生毒力因子破坏机体组织,诱导免疫细胞产生异常增多的细胞因子,造成更大的损害.本文就菌群失调的启动、细菌间的相互作用、宿主的免疫损伤及菌群失调的防治进行综述.文献复习结果显示,机体由于炎症反应释放的过氧化物酶、宿主对病原微生物的免疫应答及一些系统性因素如糖尿病等可启动菌群失调,继而细菌的离子转运、物质合成代谢等功能会发生改变,毒力因子增强,口腔菌群平衡被打破.红色复合体细菌首先进入牙龈上皮细胞,产生黏附素,并选择性抑制特定趋化因子的表达,利于其他致病菌进入牙龈上皮细胞,整体毒力因子产生增多,直接破坏机体组织,并诱发机体固有免疫和适应性免疫反应,产生相关的免疫损伤.牙周炎菌群失调模型为牙周炎的防治提供了新思路,如采用生物因子、噬菌体、益生菌等方法降低牙周致病菌的数量,使牙周菌群恢复稳态.

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