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目的 观察帕金森病(PD)模型大鼠黑质神经组织病理学及黑质神经元超微结构的变化,探讨这些变化在PD发病过程中的作用.方法 将6-OHDA分别注入实验组大鼠左侧黑质致密部和中脑被盖腹侧区以建立帕金森病模型,利用Nissl染色、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色观察大鼠黑质神经组织病理学改变;利用电子显微镜观察黑质神经元超微结构的变化.结果 实验组大鼠在术后各时间点左侧(损毁侧)黑质TH阳性神经元均较右侧有显著减少,比较实验组各时间点大鼠左侧黑质TH阳性神经元发现,术后14,28 d均较同组术后7d有显著减少,实验组大鼠黑质神经元超微结构明显受损,出现核固缩,线粒体肿胀、嵴消失,粗面内质网扩张、脱颗粒,以及突触前后膜肿胀,突触间隙消失等改变;对照组大鼠无形态学改变.结论 PD大鼠损毁侧黑质TH阳性神经元显著减少,黑质神经元超微结构有明显改变,这种超微结构的改变可能是神经元坏死减少的原因之一.
来源：广东医学 2009 年 30卷 10期
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