目的 观察黄芪多糖对细菌脂多糖(LPS)诱导的活性小胶质细胞对少突胶质细胞(OL)前体的毒性作用的保护效果,并探讨其作用机制.方法 建立原代大鼠小胶质细胞与OL前体共培养模型,分为共培养对照组、共培养LPS组以及共培养LPS+黄芪多糖组对共培养细胞经LPS 100 ng/mL诱导后48 h,分别采用流式细胞仪检测OL前体细胞凋亡率,硝酸还原比色法检测一氧化氮(NO)含量,Western blot法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达.结果 与共培养对照组比,共培养LPS组细胞凋亡增加,培养上清中的NO含量明显升高,小胶质细胞内iNOS和TLR4蛋白合成量明显增加.共培养LPS+黄芪多糖组OL前体的细胞凋亡率显著降低,因LPS诱导而增高的NO含量以及iNOS、TLR4蛋白的合成量显著抑制.结论 黄芪多糖能抑制LPS诱导活性小胶质细胞对OL前体的毒性作用,其机制可能与抑制TLR4信号通路、减少iNOS和NO生成有关.
作者：何柳芳；王卫；余珍珠；杨慧；付雪梅
来源：广东医学 2015 年 36卷 21期
