目的 揭示流感病毒感染导致重症化肺炎的树突细胞免疫调控机制.方法 6～8周龄C57BL/6小鼠构建对照组(VEH)、扎那米韦处理组(Z)和扎那米韦、塞来昔布和美沙拉秦联合处理组(Z+C+M)的实验动物模型,流式细胞分析树突状细胞免疫提呈能力和T细胞的免疫能力;ELISA方法分析促炎性细胞因子水平.结果 在流感病毒感染后4d和6d,Z+C+M组的MHC Class Ⅰ、MHC Class Ⅱ、CD80和CD86荧光强度表达量显著低于VEH组和Z组(P＜0.05);Z+C+M组的CD4+T细胞和CD8+T细胞数量显著低于VEH组和Z组(P＜0.05);Z+C+M组的促炎性细胞因子IL-1β,TNF-α和IL-6水平显著低于VEH组和Z组(P＜0.05).结论 树突状细胞抗原提呈能力的强弱对流感病毒感染重症化肺炎的形成起着非常重要的作用.
目的 揭示流感病毒感染导致重症化肺炎的树突细胞免疫调控机制.方法 6～8周龄C57BL/6小鼠构建对照组(VEH)、扎那米韦处理组(Z)和扎那米韦、塞来昔布和美沙拉秦联合处理组(Z+C+M)的实验动物模型,流式细胞分析树突状细胞免疫提呈能力和T细胞的免疫能力;ELISA方法分析促炎性细胞因子水平.结果 在流感病毒感染后4d和6d,Z+C+M组的MHC Class Ⅰ、MHC Class Ⅱ、CD80和CD86荧光强度表达量显著低于VEH组和Z组(P＜0.05);Z+C+M组的CD4+T细胞和CD8+T细胞数量显著低于VEH组和Z组(P＜0.05);Z+C+M组的促炎性细胞因子IL-1β,TNF-α和IL-6水平显著低于VEH组和Z组(P＜0.05).结论 树突状细胞抗原提呈能力的强弱对流感病毒感染重症化肺炎的形成起着非常重要的作用.
