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目的:探讨大鼠脊髓损伤(SCI)后前肢功能训练引起可塑性变化的可能机制.方法:在立体定位仪的引导下,致伤大鼠双侧红核和皮质脊髓背侧束(dCST)后,对大鼠行前肢功能训练6周.生物素化葡聚糖胺示踪皮质脊髓腹侧束(vCST)的出芽情况,免疫组化检测CST投射神经元(CSNs)生长相关蛋白43(GAP43)和神经营养素共同受体P75(P75NTR)的表达,荧光金逆行示踪CSNs存活情况.结果:大鼠SCI后,前肢功能训练可诱导vCST出芽增加,上调CSNs GAP43和P75NTR的表达,减少CSNs死亡.结论:大鼠CSI后,前肢功能训练增强可塑性变化的可能机制包括上调CSNS GAP43和P75NTR的表达,减少CSNS死亡的发生.

作者:宗兆文;廖维宏

来源:感染、炎症、修复 2005 年 6卷 1期

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作者:
宗兆文;廖维宏
来源:
感染、炎症、修复 2005 年 6卷 1期
标签:
脊髓损伤 可塑性 训练 生长相关蛋白43 神经营养素共同受体P75
目的:探讨大鼠脊髓损伤(SCI)后前肢功能训练引起可塑性变化的可能机制.方法:在立体定位仪的引导下,致伤大鼠双侧红核和皮质脊髓背侧束(dCST)后,对大鼠行前肢功能训练6周.生物素化葡聚糖胺示踪皮质脊髓腹侧束(vCST)的出芽情况,免疫组化检测CST投射神经元(CSNs)生长相关蛋白43(GAP43)和神经营养素共同受体P75(P75NTR)的表达,荧光金逆行示踪CSNs存活情况.结果:大鼠SCI后,前肢功能训练可诱导vCST出芽增加,上调CSNs GAP43和P75NTR的表达,减少CSNs死亡.结论:大鼠CSI后,前肢功能训练增强可塑性变化的可能机制包括上调CSNS GAP43和P75NTR的表达,减少CSNS死亡的发生.

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