您的账号已在其他设备登录，您当前账号已强迫下线， 如非您本人操作，建议您在会员中心进行密码修改
近年来，脓毒症的患病率呈上升趋势，是引起儿童死亡的重要原因。心功能抑制是引起脓毒症相关死亡的主要因素，功能紊乱的线粒体作为持续炎症刺激，诱发细胞凋亡，导致心肌功能障碍。线粒体自噬是对脓毒症引起炎症反应的代偿机制之一，能够特异性清除因氧化应激、钙超载、细胞能量代谢障碍等引起的受损线粒体，维持细胞活力和呼吸，为机体提供足够的ATP。PINK1/Parkin及线粒体自噬受体(BNIP3L/NIX、FUNDC1等)是主要的线粒体自噬途径，通过控制线粒体质量可一定程度上保护细胞生命、促进细胞修复。本综述主要关注近年来线粒体自噬调控机制的研究进展，总结了线粒体自噬对脓毒症心肌的影响，以及线粒体自噬途径的信号传导途径，揭示线粒体自噬参与心肌保护的作用机制，为寻找靶向性调节线粒体自噬的分子或药物提供参考，为预防和治疗脓毒症心肌损伤提供新思路。
作者：江木秀；姜春明
来源：国际儿科学杂志 2020 年 47卷 7期
临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求，方便快速、便捷的获取实用的医学信息，辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。
知识库介绍
临床诊疗知识库现支持机构用户及个人包时用户开通服务。如需开通机构账号，请机构管理员联系我们，联系电话：010-58882667；个人包时开通请直接点击“个人包时订购”，开通后即可使用。
相似文献
