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子痫前期的病理机制目前仍未完全清楚.子痫前期患者体内高水平的可溶性血管内皮生长因子1(sFlt-1)直接损伤血管内皮细胞,阻断血管生长,引起临床症状,可作为预测指标.抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)通过与受体结合,引起受体结构改变,产生病理性的细胞内信号,引起子痫前期.sFlt-1过量表达和AT1-AA的产生可能存在相关性,二者互相影响,共同参与子痫前期的病理生理过程.

作者:邱中原;胡继芬

来源:国际妇产科学杂志 2009 年 36卷 3期

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作者:
邱中原;胡继芬
来源:
国际妇产科学杂志 2009 年 36卷 3期
标签:
子痫前期 sFlt-1 血管紧张素Ⅱ 自身抗体 信号转导
子痫前期的病理机制目前仍未完全清楚.子痫前期患者体内高水平的可溶性血管内皮生长因子1(sFlt-1)直接损伤血管内皮细胞,阻断血管生长,引起临床症状,可作为预测指标.抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)通过与受体结合,引起受体结构改变,产生病理性的细胞内信号,引起子痫前期.sFlt-1过量表达和AT1-AA的产生可能存在相关性,二者互相影响,共同参与子痫前期的病理生理过程.

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