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目的：探讨1-磷酸鞘氨醇1型受体(S1P1)介导活性氧(ROS)系统激活，在 ALI 模型中对上皮钠通道(ENaC)的调节作用。方法24只 C57BL/6雌性小鼠分为4组：对照组、ALI 模型组、W146干预组和 FTY720干预组，每组6只。收集 BALF 并行炎症细胞分类计数，利用酶联免疫吸附试验检测 BALF 中的炎症因子。取小鼠肺组织分别行 HE 染色、免疫组织化学染色、干湿重比、蛋白印迹和 ROS 检测。结果腹腔注射 S1P1激动剂 FTY720能显著增加 S1P1表达。另外， FTY720不仅能显著增加 H 2 O 2产生和 ENaC 的表达，并且能减少 BALF 中炎症因子和炎症细胞。相反，利用 S1P1阻断剂 W146干预 ALI 小鼠能显著抑制 S1P1和 ENaC 的表达及 H 2 O 2的产生；同时，肺组织炎症反应明显加重。结论脂多糖诱导的 ALI 小鼠模型中 S1P1增加 ENaCα亚单位的表达可能通过活化 ROS 通路实现。
作者：周国旗；刘代顺；刘振锋；蒲盛蓝
来源：国际呼吸杂志 2016 年 36卷 4期
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