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研究发现,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子痫前期的发病机制中发挥了至关重要的作用.大量的证据表明可溶性抗血管生成分子包括可溶性Fms样酪氨酸激酶-1(sFLT-1)、可溶性内皮因子(sENG)、内皮素-1(endothelin-1)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型自身免疫抗体(AT-1 AA)可能在子痫前期的发病机制中充当HIF-1α的下游效应分子.深入理解HIF-1 α和这些可溶性抗血管生成分子之间的相互作用,将有助于进一步认识HIF-1α在子痫前期中的发病机制,为子痫前期的靶向治疗提供新的思路.
作者：李燕；黄文浩；张锦鹏；李学义
来源：国际免疫学杂志 2015 年 38卷 6期
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