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细胞周期素依赖性蛋白激酶(Cdk)5介导的过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ磷酸化通过干扰脂联素等胰岛素敏感性相关细胞因子的基因表达,引起胰岛素抵抗并最终引发2型糖尿病.替米沙坦一方面通过改变PPARγ的蛋白构象使其273位丝氨酸不能与Cdk5结合来调控PPARγ功能；另一方面,作为抑制血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂,替米沙坦通过改善肥胖状态下脂肪组织的炎性反应,直接激活Cdk5.因此,对Cdk5介导的PPARγ磷酸化的抑制可能在替米沙坦预防2型糖尿病中发挥重要作用.
作者：雒瑢
来源：国际内分泌代谢杂志 2012 年 32卷 6期
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