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目的:探讨脑蛋白水解物(cerebroprotein hydrolysate, CH)-Ⅰ对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法:成年健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、CH-Ⅰ干预组和脑活素(cerebrolysin, CBL)阳性对照组。应用线栓法短暂性闭塞左侧大脑中动脉建立缺血再灌注损伤模型。CH-Ⅰ组和CBL组在再灌注0、3、6和12 h腹腔注射CH-Ⅰ和CBL,剂量均为20 mg/kg;假手术组和模型组注射同体积生理盐水。在再灌注后24 h,应用改良神经功能缺损评分(modified Neurological Severity Score, mNSS)检测大鼠行为功能变化,TTC染色检测脑梗死体积,Nissl染色观察缺血皮质区神经细胞形态结构,TUNEL染色检测缺血皮质区神经元凋亡情况,蛋白质印迹法检测缺血皮质区磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase, pERK)1/2、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase ERK kinase, pMEK)1/2、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element-binding protein, pCREB)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达的变化。结果:再灌注后24 h,模型组mNSS评分及脑梗死体积显著高于

作者:翟丽;任宇倩;梁凤;孙浩洋;汪贯习

来源:国际脑血管病杂志 2022 年 30卷 8期

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作者:
翟丽;任宇倩;梁凤;孙浩洋;汪贯习
来源:
国际脑血管病杂志 2022 年 30卷 8期
标签:
脑缺血 再灌注损伤 组织提取物 细胞凋亡 MAP激酶信号系统 神经保护药 疾病模型,动物 大鼠 脑蛋白水解物-I Brain ischemia Reperfusion injury Tissue extracts Apoptosis MAP kinase signaling system Neuroprotective agents Disease models, animal Rats Cerebroprot
目的:探讨脑蛋白水解物(cerebroprotein hydrolysate, CH)-Ⅰ对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法:成年健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、CH-Ⅰ干预组和脑活素(cerebrolysin, CBL)阳性对照组。应用线栓法短暂性闭塞左侧大脑中动脉建立缺血再灌注损伤模型。CH-Ⅰ组和CBL组在再灌注0、3、6和12 h腹腔注射CH-Ⅰ和CBL,剂量均为20 mg/kg;假手术组和模型组注射同体积生理盐水。在再灌注后24 h,应用改良神经功能缺损评分(modified Neurological Severity Score, mNSS)检测大鼠行为功能变化,TTC染色检测脑梗死体积,Nissl染色观察缺血皮质区神经细胞形态结构,TUNEL染色检测缺血皮质区神经元凋亡情况,蛋白质印迹法检测缺血皮质区磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase, pERK)1/2、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase ERK kinase, pMEK)1/2、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element-binding protein, pCREB)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达的变化。结果:再灌注后24 h,模型组mNSS评分及脑梗死体积显著高于

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