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SLE的表观遗传学研究显示,DNA低甲基化状态在SLE发病机制中具有重要作用.DNA甲基转移酶是DNA甲基化反应的催化剂,是干预DNA甲基化状态的重要物质.DNA甲基转移酶的转录水平和括性受启动子表位修饰、信号传导与转录激活因子3、肿瘤抑制基因p53、转录因子家族Sp蛋白、甲基化CG序列结合蛋白等多种因素调控.狼疮患者DNA甲基转移酶的表达与活性降低,并与T淋巴细胞DNA低甲基化发生机制相关.探讨DNA甲基转移酶在SLE表观遗传学发病机制中的作用通路,揭示SLE表观遗传学的调控机制,将为SLE治疗提出新的治疗方案.

作者:朱小华;徐金华;项蕾红

来源:国际皮肤性病学杂志 2009 年 35卷 2期

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作者:
朱小华;徐金华;项蕾红
来源:
国际皮肤性病学杂志 2009 年 35卷 2期
标签:
红斑狼疮,系统性 DNA-甲基转移酶 甲基化 后成说,遗传 Lupus erythematosus,systemic DNA-methyltransferase Methylation Epigenesis,genetic
SLE的表观遗传学研究显示,DNA低甲基化状态在SLE发病机制中具有重要作用.DNA甲基转移酶是DNA甲基化反应的催化剂,是干预DNA甲基化状态的重要物质.DNA甲基转移酶的转录水平和括性受启动子表位修饰、信号传导与转录激活因子3、肿瘤抑制基因p53、转录因子家族Sp蛋白、甲基化CG序列结合蛋白等多种因素调控.狼疮患者DNA甲基转移酶的表达与活性降低,并与T淋巴细胞DNA低甲基化发生机制相关.探讨DNA甲基转移酶在SLE表观遗传学发病机制中的作用通路,揭示SLE表观遗传学的调控机制,将为SLE治疗提出新的治疗方案.

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