目的 探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导线粒体自噬在帕金森病(PD)发病机制中的作用.方法 将细胞分为MPP+(0 mmol/L)对照组、MPP+(1 mmol/L)处理组和MPP+ (2 mmol/L)处理组,共同转染EGFP-LC3和RFP-MI-TO后加入MPP+处理48 h.Western blot检测细胞自噬水平的变化,甲丹磺酸尸胺(MDC)检测自噬空泡聚集,免疫荧光法检测EGFP-LC3和RFP-MITO亚细胞共定位,流式技术检测线粒体膜电位及活性氧.结果 MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组LAMP2A、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的灰度值与对照组相比均上调,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,MPP+处理组自噬水平增加,自噬空泡增加,外源性LC3表达上调,EGFP-LC3和RFP-MITO存在亚细胞共定位.MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组线粒体膜电位较对照组降低；MPP+1 mmol/L及MPP+2 mmol/L组线粒体活性氧较对照组增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MPP+通过调控线粒体自噬水平致线粒体氧化应激损伤.
作者：马耀华；王雪晶；荆婧；马明明；杨期东；唐北沙；滕军放
来源：国际神经病学神经外科学杂志 2012 年 39卷 6期
