目的 研究脑梗死后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和Rho激酶(ROCK)两条信号通路通过相互作用激活下游效应分子多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)来调控脑梗死后神经血管单元.方法 该实验分为两个部分:35只SD大鼠随机分为假手术组(S)和脑梗死组(M),脑梗死组根据脑梗死后时间不同又分为lh、3h、12h、24 h、3d和7d六个亚组,分别采用western blot检测假手术组及脑梗死组各亚组ERK1/2、ROCK蛋白表达水平.35只SD大鼠随机分为对照组、模型组、U0126组、Fasudil组和U0126+ Fasudil组,分别检测神经功能、脑梗死面积以及ROCK、ERK1/2及PARP-1的蛋白表达水平.结果 假手术组各个时间点总ERK1/2和p-ERK1/2表达相同.脑梗死组总ERK1/2表达不变,p-ERK1/2表达先降低后升高,24 h时达最高峰.脑梗死组ROCK的表达随时间的延长逐渐升高,12h表达达高峰,随后表达下降.模型组与对照组相比,p-ERK1/2、ROCK及PARP-1的表达显著提高(P＜0.05);与模型组相比,Fasudil组p-ERK1/2的表达下降(P＜0.05),而U0126组ROCK表达无变化(P＞0.05),Fasudil组、U0126组及Fasudil组+U0126组PARP-1的表达显著下降(P＜0.05),其中以U0126+ Fasudil组下降最为显著.结论 ERK1/2和ROCK都参与了脑梗死后脑组织的损伤,ERK1/2可能作为ROCK的下游效应分子,与ROCK共同调

作者：吕欣欣；张瑞雪；唐吉友

来源：国际神经病学神经外科学杂志 2014 年 41卷 3期