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目的 研究大鼠在患1型和2型糖尿病后,对在体海马前穿通纤维-齿状回通路(PP-DG)的突触可塑性造成的影响.方法 将70只SD大鼠(180±20)g随机分成3组:对照组、1型糖尿病模型组、2型糖尿病模型组.在水迷宫测试后,在每个模型组中选出空间记忆能力较差的15只大鼠,研究糖尿病引起的海马PP-DC通路双脉冲易化(PPF)、长时程增强(LTP)等突触可塑性的变化.结果 大鼠在患1型和2型糖尿病后,与对照组相比,海马LTP的形成均被显著抑制(P<0.05),并且1型糖尿病对LTP的抑制作用更大;糖尿病抑制了海马PPF的幅度(P<0.05),并减小了PPF的易化宽度.结论 1型和2型糖尿病对大鼠海马PP-DG通路的突触可塑性造成了破坏,这与之前水迷宫行为学测试的结果相对应.

作者:房蓓;谭涛;田心

来源:国际生物医学工程杂志 2011 年 34卷 3期

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作者:
房蓓;谭涛;田心
来源:
国际生物医学工程杂志 2011 年 34卷 3期
标签:
糖尿病 大鼠 海马前穿通纤维-齿状回通路 突触可塑性降低 长时程增强 Diabetes Rats Perforant path-dentate gyrus pathway Reduced synaptic plasticity Long term-potentiation
目的 研究大鼠在患1型和2型糖尿病后,对在体海马前穿通纤维-齿状回通路(PP-DG)的突触可塑性造成的影响.方法 将70只SD大鼠(180±20)g随机分成3组:对照组、1型糖尿病模型组、2型糖尿病模型组.在水迷宫测试后,在每个模型组中选出空间记忆能力较差的15只大鼠,研究糖尿病引起的海马PP-DC通路双脉冲易化(PPF)、长时程增强(LTP)等突触可塑性的变化.结果 大鼠在患1型和2型糖尿病后,与对照组相比,海马LTP的形成均被显著抑制(P<0.05),并且1型糖尿病对LTP的抑制作用更大;糖尿病抑制了海马PPF的幅度(P<0.05),并减小了PPF的易化宽度.结论 1型和2型糖尿病对大鼠海马PP-DG通路的突触可塑性造成了破坏,这与之前水迷宫行为学测试的结果相对应.

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