目的:在体外观察血管内皮生长因子(VEGF)单克隆抗体对C6胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移力的影响.方法:采用氯化钴(CoCl2)模拟缺氧环境,予以0、0.1、1、10 μg/mL的VEGF抗体,对常氧或缺氧条件下对C6胶质瘤细胞进行处理.通过MTT实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力,Western blotting检测HIF-1α蛋白、FAK/Pyk2总蛋白及磷酸化FAK-Tyr397/Pyk2-Tyr402表达水平变化.结果:200 μmoFL CoCl2明显抑制C6细胞增殖(P＜0.05),10 μg/mL VEGF抗体可明显抑制C6细胞增殖(P＜0.05).与常氧相比,缺氧可使C6细胞的迁移、侵袭能力增强(P＜0.05).常氧和缺氧下,VEGF抗体的干预均增强C6细胞的迁移、侵袭能力(P＜0.05),且相对于常氧,缺氧可进一步增强VEGF抗体促C6细胞迁移、侵袭的作用(P＜0.05).CoCl2干预可增加C6细胞中HIF-1α的含量;在常氧和缺氧情况下,只有1μg/mL VEGF抗体可降低FAK的总蛋白量(JP＜0.05);在缺氧情况下,VEGF抗体可明显增高Pyk2-Tyr402位点的磷酸化水平.结论:在缺氧情况下,VEGF抗体的干预可使Pyk2-Tyr402位点的磷酸化水平增高,引起C6细胞的侵袭迁移能力进一步增强.
作者：李俊；叶亮；王帆
来源：神经损伤与功能重建 2017 年 12卷 1期
