目的:初步探讨脂氧素A4(LXA4)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)损伤N2a细胞的保护作用及其机制.方法:用不同浓度Aβ25-35处理N2a细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞损伤模型,通过细胞形态学观察、CCK-8法和Hoechst 33258染色来评价细胞模型是否构建成功.细胞分为对照组、模型组(20 μmol/LAβ25.35)和LXA4保护组(50、100、200 nmol/L).采用CCK-8法检测N2a细胞的活性;荧光酶标仪检测N2a细胞内活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞培养上清中白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果:20 μmol/L Aβ25-35处理N2a细胞24 h可建立细胞损伤模型.LXA4保护组的细胞存活率均较模型组显著升高.与模型组相比,200 nmol/L LXA4保护组细胞内ROS水平显著降低(P＜0.01);200 nmol/L LXA4保护组IL-10水平显著高于模型组(P＜0.01);200 nmol/L LXA4保护组的TNF-α水平显著低于模型组(P＜0.01).结论:LXA4对Aβ25-35损伤N2a细胞具有保护作用,其机制可能是抑制ROS水平以及调节炎症因子的表达.
作者：武强；吴乐；濮捷；崔敏；徐志鹏；刘琴；陈芳
来源：神经损伤与功能重建 2017 年 12卷 4期
