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胃肠道间质瘤(GIST)是一组独立起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤,其主要发病机制是c-kit基因突变导致c-kit蛋白(CD117)活化,进而引发细胞增殖失控及凋亡抑制.目前研究显示c-kit基因的突变状态和类型不仅与GIST的恶性程度及预后密切相关,而且还是GIST对甲磺酸伊马替尼(ST571)治疗反应的预测因子,在GIST的临床诊治中具有重要意义.

作者:高斌斌;徐忠法

来源:国际肿瘤学杂志 2006 年 33卷 3期

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高斌斌;徐忠法
来源:
国际肿瘤学杂志 2006 年 33卷 3期
标签:
胃肠肿瘤 间叶瘤 原癌基因蛋白质c-kit 突变
胃肠道间质瘤(GIST)是一组独立起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤,其主要发病机制是c-kit基因突变导致c-kit蛋白(CD117)活化,进而引发细胞增殖失控及凋亡抑制.目前研究显示c-kit基因的突变状态和类型不仅与GIST的恶性程度及预后密切相关,而且还是GIST对甲磺酸伊马替尼(ST571)治疗反应的预测因子,在GIST的临床诊治中具有重要意义.

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