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目的探讨α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及可能机制.方法收集2013年3月—2014年3月解放军三二三医院收治的患者188例,随机分为对照组和治疗组,每组94例.两组均给予常规治疗.对照组将甲钴胺1.0 mg加入250 mL生理盐水中静脉滴注,1次/d.治疗组在对照组的基础上静脉滴注注射用硫辛酸,0.45 g加入生理盐水250 mL中,1次/d.两组均连续治疗3周.比较两组的周围神经传导速度、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)、多伦多临床评分(TCSS).结果 与对照组相比,治疗组胫前神经的运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)和腓总神经的MNCV提高更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后治疗组HIF-1α和VEGF、对照组HIF-1α均明显降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,治疗组HIF-1α和VEGF变化更为显著,差异具有统计学意义(P<0.01).治疗后两组的TCSS评分均明显降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.01),与对照组相比,治疗组下降更为显著,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论 α-硫辛酸联合甲钴胺能够提高糖尿病周围神经病变的临床疗效,其作用机制可能与其诱导HIF-1α表达有关.

作者:徐燕

来源:现代药物与临床 2015 年 30卷 5期

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徐燕
来源:
现代药物与临床 2015 年 30卷 5期
标签:
α-硫辛酸 甲钴胺 糖尿病周围神经病变 缺氧诱导因子-1α 血管内皮生长因子 α-lipoic acid mecobalamin diabetic peripheral neuropathy hypoxia inducible factor-α vascular endothelial growth factor
目的探讨α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及可能机制.方法收集2013年3月—2014年3月解放军三二三医院收治的患者188例,随机分为对照组和治疗组,每组94例.两组均给予常规治疗.对照组将甲钴胺1.0 mg加入250 mL生理盐水中静脉滴注,1次/d.治疗组在对照组的基础上静脉滴注注射用硫辛酸,0.45 g加入生理盐水250 mL中,1次/d.两组均连续治疗3周.比较两组的周围神经传导速度、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)、多伦多临床评分(TCSS).结果 与对照组相比,治疗组胫前神经的运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)和腓总神经的MNCV提高更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后治疗组HIF-1α和VEGF、对照组HIF-1α均明显降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,治疗组HIF-1α和VEGF变化更为显著,差异具有统计学意义(P<0.01).治疗后两组的TCSS评分均明显降低,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.01),与对照组相比,治疗组下降更为显著,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01).结论 α-硫辛酸联合甲钴胺能够提高糖尿病周围神经病变的临床疗效,其作用机制可能与其诱导HIF-1α表达有关.

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