目的 探讨联合有氧-抗阻运动(联合运动)对2型糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)血管生成能力的影响及其可能机制.方法 将20只2型糖尿病db/db小鼠随机均分为联合运动组以及对照组.对照组小鼠不进行任何运动干预,联合运动组采取有氧运动与抗阻运动相交替方式进行训练.8周后分离培养小鼠骨髓EPCs,采用密度梯度离心法分离获得单个核细胞后,以EGM-2MV培养基诱导其分化获取EPCs,通过双荧光染色法鉴定EPCs.将联合运动组以及对照组细胞分别分为联合运动组及联合运动+抑制剂组、对照组及对照+抑制剂组,使用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)特异性抑制剂LY294002干预各抑制剂组细胞.观察各组EPCs的体外血管生成功能,并检测各组EPCs的AKT、p-AKT蛋白及PI3 K、AKT的mRNA表达情况.结果 联合运动组EPCs的主干长度和节点均长于或多于对照组及联合运动+抑制剂组(均P<0.05).联合运动组PI3 K、AKT的mRNA表达水平均高于对照组及联合运动+抑制剂组(均P<0.05).联合运动组的AKT、p-AKT蛋白相对表达水平高于对照组及联合运动+抑制剂组(均P<0.05).结论 联合运动能有效提高2型糖尿病小鼠EPCs血管生成能力,其机制可能与上调AKT蛋白表达有关.
作者：黄燕凤；翟露；刘玉花；马翠；戴霞
来源：广西医学 2019 年 41卷 22期
