目的：观察黄芪多糖（ APS）对血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导的大鼠心肌细胞肥大及炎症反应的干预作用。方法：原代培养大鼠心肌细胞，分为对照组、AngⅡ（10-6 mol/L）刺激组、APS低溶度干预组、APS中浓度干预组和APS高浓度干预组，APS各干预组分别加入25 mg/L、50 mg/L及100 mg/L APS 孵育30 min 后加入10-6 mol/L AngⅡ；Real-time PCR及ELISA方法测定各组心肌细胞Toll样受体4（TLR4）、心房利钠多肽（ANP）及肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）mRNA表达及细胞培养上清液TNF-α浓度；Bradford法测定心肌细胞总蛋白含量。结果：与AngⅡ刺激组比较，不同浓度APS干预后，心肌细胞TLR4、ANP、TNF-α mRNA表达减少，心肌细胞培养液中TNF-α浓度下降，心肌细胞总蛋白含量减少，随着干预浓度的升高，这种作用逐惭增强。结论：APS对AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大及炎症反应有良好的保护作用，其机制可能是通过抑制TNF-α等炎症因子实现的。
作者：陈添华；周萍萍；李志樑
来源：贵阳医学院学报 2016 年 41卷 4期
