目的:探讨铅诱发心肌细胞氧化损伤及凋亡的分子机制.方法:无菌条件下取1～3日龄Wistar大鼠心肌细胞进行原代培养,选取不同浓度的醋酸铅(10、20、40、80、160及320 μmol/L)处理心肌细胞48 h时,采用MTT法筛选细胞存活率为50％ ～ 80％的醋酸铅浓度;选择10、20、40、80及160μmol/L醋酸铅处理48 h的心肌细胞,采用氧化应激法测定心肌细胞的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平,采用Westernblot测定心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3及p53水平,仅加入培养基的心肌细胞作为空白对照组.结果:MTT结果显示,20 ～ 160 μmol/L醋酸铅处理48 h的心肌细胞存活率为50％ ～ 80％;氧化应激结果显示,20～ 160 μmol/L的醋酸铅处理的心肌细胞LDH、MDA、ROS水平高于空白对照组细胞(P＜0.05);Western blot结果显示,与空白对照组比较,20 ～ 160.μmoL/L的醋酸铅处理的心肌细胞中Bcl-2表达量、Bcl-2与Bax的比值显著降低(P＜0.05),Bax、caspase-3及p53表达量显著升高(P＜0.05).结论:20～ 160 μmoL/L的醋酸铅可以增加大鼠心肌细胞氧化应激水平,引起心肌细胞的氧化损伤,其机制可能与降低心肌细胞中抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达量,提高心肌细胞中促凋亡基因Bax、caspase-3和p53的表达量有关.
作者：高炳玉
来源：贵州医科大学学报 2018 年 43卷 8期
