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目的 探讨苗药杆努尽烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠糖皮质激素耐药作用的分子机制.方法 称取杆努尽烟全草制取水提物,选取10 只Sprague-dawley(SD)大鼠作为对照组(正常饲养),40 只大鼠采用烟熏结合脂多糖(LPS)气管注射法,制作COPD大鼠模型并随机均分为模型组(生理盐水灌胃)、杆努尽烟组(杆努尽烟水提液灌胃)、地塞米松组(雾化吸入地塞米松)及联合用药组(杆努尽烟灌胃联合地塞米松雾化吸入),造模同时给予相应药物干预28d麻醉取心脏血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)的水平;处死大鼠,取肺组织采用苏木精-伊红染色(HE)法观察各组大鼠肺组织的组织学特征,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫印迹法(Western blot)测定各组大鼠肺组织中P38 促分裂素原活化蛋白激酶(P38MAPK)、GC受体-α(GR-α)及热休克蛋白 90(HSP90)mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组相比,杆努尽烟组、地塞米松组、模型组及联合用药组COPD大鼠均有不同程度的喘息、咳嗽、精神状态不佳,其中联合用药组呼吸系统症状最轻;杆努尽烟组、地塞米松组血清IL-2 含量较模型组降低(P<0.05),杆努尽烟组、地塞米松组及联合用药组COPD大鼠肺组织P38MAPK、GR-α及HSP90 mRNA和蛋白表达较模型组降低(P<0.05).结

作者:占雅婷;雷昆彧;刘娇娇;吴宁

来源:贵州医科大学学报 2023 年 48卷 6期

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占雅婷;雷昆彧;刘娇娇;吴宁
来源:
贵州医科大学学报 2023 年 48卷 6期
标签:
糖皮质激素类 P38丝裂原活化蛋白激酶类 阻塞性肺疾病,慢性 糖皮质激素抵抗 糖皮质激素受体 热休克蛋白90 杆努尽烟 glucocorticoid p38 mitogen-activated protein kinase obstructive pulmonary disease,chronic glucocorticoid resistance glucocorticoid receptor heat shock protein 90 Pauciflorus maxim
目的 探讨苗药杆努尽烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠糖皮质激素耐药作用的分子机制.方法 称取杆努尽烟全草制取水提物,选取10 只Sprague-dawley(SD)大鼠作为对照组(正常饲养),40 只大鼠采用烟熏结合脂多糖(LPS)气管注射法,制作COPD大鼠模型并随机均分为模型组(生理盐水灌胃)、杆努尽烟组(杆努尽烟水提液灌胃)、地塞米松组(雾化吸入地塞米松)及联合用药组(杆努尽烟灌胃联合地塞米松雾化吸入),造模同时给予相应药物干预28d麻醉取心脏血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)的水平;处死大鼠,取肺组织采用苏木精-伊红染色(HE)法观察各组大鼠肺组织的组织学特征,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫印迹法(Western blot)测定各组大鼠肺组织中P38 促分裂素原活化蛋白激酶(P38MAPK)、GC受体-α(GR-α)及热休克蛋白 90(HSP90)mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组相比,杆努尽烟组、地塞米松组、模型组及联合用药组COPD大鼠均有不同程度的喘息、咳嗽、精神状态不佳,其中联合用药组呼吸系统症状最轻;杆努尽烟组、地塞米松组血清IL-2 含量较模型组降低(P<0.05),杆努尽烟组、地塞米松组及联合用药组COPD大鼠肺组织P38MAPK、GR-α及HSP90 mRNA和蛋白表达较模型组降低(P<0.05).结

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