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目的 通过观察尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物(PAI-1)在大鼠酒精性肝纤维化形成中的动态变化,探讨uPA纤溶途径在酒精性肝纤维化形成中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl4)组和造模组.采用56度二锅头酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液(CCl4∶橄榄油=1∶3)的方法建立酒精性肝纤维模型.分别于4、8、10、12周处死大鼠,观察大鼠肝功能及肝组织病理学改变;采用蛋白印迹法、荧光定量PCR、免疫荧光法检测uPA和PAI-1蛋白及mRNA表达动态变化.结果 与空白组比较,CCl4组无显著差异;模型组肝纤维化程度明显加重(P<0.01),血清ALT、AST水平明显升高(P<0.05);uPA及PAI-1水平明显升高,且PAI-1升高幅度大于uPA(P<0.01).结论 uPA纤溶途径在酒精性肝纤维化中具有重要作用,随着酒精性肝纤维化的形成,uPA、PAI-1均明显升高,但以PAI-1升高幅度更大.

作者:陈珺明;田淑霞;王磊;邢练军;郑培永;季光

来源:肝脏 2011 年 16卷 6期

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作者:
陈珺明;田淑霞;王磊;邢练军;郑培永;季光
来源:
肝脏 2011 年 16卷 6期
标签:
酒精性肝纤维化 尿激酶型纤溶酶原激活物 Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂
目的 通过观察尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物(PAI-1)在大鼠酒精性肝纤维化形成中的动态变化,探讨uPA纤溶途径在酒精性肝纤维化形成中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl4)组和造模组.采用56度二锅头酒、玉米油、吡唑混合物灌胃联合腹腔注射CCl4橄榄油溶液(CCl4∶橄榄油=1∶3)的方法建立酒精性肝纤维模型.分别于4、8、10、12周处死大鼠,观察大鼠肝功能及肝组织病理学改变;采用蛋白印迹法、荧光定量PCR、免疫荧光法检测uPA和PAI-1蛋白及mRNA表达动态变化.结果 与空白组比较,CCl4组无显著差异;模型组肝纤维化程度明显加重(P<0.01),血清ALT、AST水平明显升高(P<0.05);uPA及PAI-1水平明显升高,且PAI-1升高幅度大于uPA(P<0.01).结论 uPA纤溶途径在酒精性肝纤维化中具有重要作用,随着酒精性肝纤维化的形成,uPA、PAI-1均明显升高,但以PAI-1升高幅度更大.

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