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乙型肝炎病毒(HBV)感染是慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌的主要病因.慢性感染过程中,导致乙型肝炎e抗原(HBeAg)表达下降/消失的HBV突变株逐渐转换为优势株,其中以基本核心启动子区(BCP)和前核心区(PC)突变最为常见,突变病毒累积造成具有不良预后的HBeAg阴性患者占比逐年上升.近几年的研究表明,突变病毒不仅促进HBV复制,还能诱导病毒蛋白在肝细胞内堆积,堆积的病毒蛋白将诱发肝细胞内质网应激致肝细胞病变.本文对突变诱导的肝细胞病变机制进行探讨,旨在为及时调整治疗策略提供依据.
作者：李明慧；王麟；鲁凤民
来源：肝脏 2024 年 29卷 4期
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