目的 探讨积雪草苷对大鼠缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及机制.方法 将60只15日龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草苷低、高剂量组,每组15只.采用"线栓法"建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,模型制作完成后积雪草苷低、高剂量组立即腹腔内注射积雪草苷(10、20 mg/kg),对照组和模型组腹腔内注射等体积生理盐水,1/d,共7 d.观察4组大鼠脑组织病理改变并对其神经功能评分、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平进行比较.结果 积雪草苷低、高剂量组神经细胞病理损伤较模型组显著改善.与对照组比较,模型组神经功能评分、MDA含量、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平升高,SOD含量及CAT活性及降低(P<0.05).与模型组比较,积雪草苷低、高剂量组神经功能评分、MDA含量、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平降低,SOD含量及CAT活性升高,且积雪草苷高剂量组变化更显著(P<0.05).结论 积雪草苷可通过激活Nrf-2-ARE信号通路,降低SD大鼠体内氧化应激反应,缓解缺氧缺血性脑损伤.
作者：冯珊珊；阎宇；王磊
来源：解放军医药杂志 2021 年 33卷 2期
