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目的:本研究旨在探究NK4 基因对非霍奇金淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响机制.方法:通过qRT-PCR检测NHL细胞系(Jurkat和Raji)及正常B 细胞(normal)中NK4 mRNA表达水平,采取pcDNA3.1-NK4 转染至Raji细胞中由此提高NK4 表达水平.通过 CCK-8 检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,transwell迁移实验检测细胞迁移、侵袭能力以此评估细胞生长进展.采取western blot检测Sirt1/p53 信号通路相关蛋白.结果:NK4 基因在 NHL 细胞低表达,在 NHL 细胞株 Raji 细胞中上调NK4 表达水平后,Raji细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降,而细胞凋亡率上升.此外,上调 NK4 表达水平使得Sirt1 蛋白表达水平显著下降,p53 水平显著上升.额外添加Sirt1 激活剂SRT1720 后细胞生长进展受到部分抑制.结论:NK4 基因介导Sirt1/p53 信号通路抑制非霍奇金淋巴瘤细胞增殖,促进其凋亡.

作者:贲海祥;徐娟

来源:河北医学 2023 年 29卷 8期

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作者:
贲海祥;徐娟
来源:
河北医学 2023 年 29卷 8期
标签:
非霍奇金淋巴瘤 细胞增殖 细胞凋亡 Non-Hodgkin's lymphoma Cell proliferation Apoptosis
目的:本研究旨在探究NK4 基因对非霍奇金淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响机制.方法:通过qRT-PCR检测NHL细胞系(Jurkat和Raji)及正常B 细胞(normal)中NK4 mRNA表达水平,采取pcDNA3.1-NK4 转染至Raji细胞中由此提高NK4 表达水平.通过 CCK-8 检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,transwell迁移实验检测细胞迁移、侵袭能力以此评估细胞生长进展.采取western blot检测Sirt1/p53 信号通路相关蛋白.结果:NK4 基因在 NHL 细胞低表达,在 NHL 细胞株 Raji 细胞中上调NK4 表达水平后,Raji细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降,而细胞凋亡率上升.此外,上调 NK4 表达水平使得Sirt1 蛋白表达水平显著下降,p53 水平显著上升.额外添加Sirt1 激活剂SRT1720 后细胞生长进展受到部分抑制.结论:NK4 基因介导Sirt1/p53 信号通路抑制非霍奇金淋巴瘤细胞增殖,促进其凋亡.

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