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目的：观察氨基胍（ aminoguaniding ， AG ）在兔视神经损伤后对视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的影响，研究对视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell，RGC）的保护性作用机制。方法健康成年大耳白兔66只，随机分为正常对照组、损伤对照组和损伤治疗组，损伤组按损伤后1d、3d、7d、14d、21d分5组，每组6只。损伤组采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。伤后2 min耳缘静脉注射2％AG溶液（损伤治疗组）及等量0．9％氯化钠溶液（损伤对照组），测定视网膜组织中SOD、MDA的含量。结果正常视网膜组织中含有一定量的MDA、SOD，视神经损伤后MDA含量逐渐升高，而SOD活力逐渐下降，至伤后14 d时达到高峰，同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论兔视神经损伤后，AG通过对抗自由基的途径减少视神经损伤诱导的 RGC凋亡。
作者：张俊琦；邢达勇；刘志英；刘太平；王林洪
来源：河北医药 2013 年 23期
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