目的 探讨miR-32-5p对脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应的影响及机制.方法 用终浓度为30μg/ml的脂多糖刺激A549细胞为LPS组,以未经任何处理的细胞作为对照(NG)组;设置miR-con组、miR-32-5p组、anti-miR-con组、anti-miR-32-5p组、LPS+anti-miR-con组、LPS+anti-miR-32-5p组、LPS+pcDNA-con组、LPS+pcDNA-NFIL3组、LPS+anti-miR-32-5p+si-con组、LPS+anti-miR-32-5p+si-NFIL3组,转染均采用脂质体法.qRT-PCR检测miR-32-5p和NFIL3 mRNA表达水平;Western Blot检测蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果 脂多糖可抑制NFIL3的表达,促进miR-32-5p的表达.miR-32-5p低表达和高表达NFIL3抑制脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡,降低IL-6、TNF-α 的水平,抑制cleave-caspase-3的表达.miR-32-5p靶向调控NFIL3的表达,敲减NFIL3可以部分逆转miR-32-5p对脂多糖诱导的肺上皮细胞凋亡和炎性反应的抑制作用.结论 miR-32-5p能抑制脂多糖诱导的A549细胞凋亡和炎性反应,其机制与上调NFIL3及抑制炎性因子TNF-α、IL-6的表达有关.

作者：李金秀；夏天；康寿磊

来源：河北医药 2021 年 43卷 1期