目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)生长抑制特异性转录本5(GAS5)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)中炎性和纤维化因子表达影响,并探讨其机制是否与调控miR-136表达有关.方法 将体外培养的HK-2细胞分为正常对照(NC)组、高糖(HG)组、HG+Si-NC组、HG+Si-GAS5组、HG+miR-NC组、HG+miR-136组、HG+Si-GAS5+anti-miR-NC组、HG+Si-GAS5+anti-miR-136组.采用实时定量PCR分析GAS5和miR-136表达量.蛋白质印迹法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白1(FN1)蛋白表达水平.酶联免疫吸附测定法分析白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平.结果 与NC组比较,HG组HK-2细胞GAS5以及α-SMA、FN1、TNF-α和IL-6蛋白表达显著升高(P<0.05),miR-136表达显著降低(P<0.05).与HG+Si-NC组比较,HG+Si-GAS5组HK-2细胞α-SMA、FN1、TNF-α和IL-6蛋白表达显著降低(P<0.05).与HG+miR-NC组比较,HG+miR-136组HK-2细胞α-SMA、FN1、TNF-α和IL-6蛋白表达显著降低(P<0.05).与HG+Si-GAS5+anti-miR-NC组比较,HG+Si-GAS5+anti-miR-136组HK-2细胞α-SMA、FN1、TNF-α和IL-6蛋白表达显著升高(P<0.05).结论 干扰GAS5通过上调miR-136表达可抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎性和纤维化因子表达.

作者：宿晶；王吉磊；刘世宾

来源：河北医药 2022 年 44卷 4期