目的 探讨沉默miR-210对非小细胞肺癌大鼠的干预效果及作用机制.方法 选取40只健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立非小细胞肺癌模型,并分为模型组、上调组、沉默组,4组大鼠分别干预.对4组大鼠肺组织进行HE染色,对比各组大鼠肺转移灶最长直径,酶联免疫吸附法测定血管内皮生长因子(VEGF)水平,流式细胞仪检测免疫功能指标CD4+、CD8+、自然杀伤(NK)细胞比例,并计算CD4+/CD8+,雅培化学发光法检测物鳞状细胞癌相关抗原(SCC-Ag)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平,使用蛋白质免疫印迹法检测细胞PI3K/Akt/HIF-1a通路蛋白表达情况.结果 模型组、上调组、沉默组miR-210表达量与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.05);上调组、沉默组大鼠miR-210表达量与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05);沉默组miR-210表达量与上调组相比,差异有统计学意义(P<0.05),说明miR-10a转染成功.与正常组相比,模型组、上调组、沉默组大鼠VEGF水平和肺转移灶最长径均升高,差异有统计学意义(P<0.05);上调组、沉默组大鼠VEGF、肺转移灶最长径水平与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05);与上调组相比,沉默组大鼠VEGF、肺转移灶最长径水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).与正常组相比,模型组、上调组、沉默组大鼠SCC-Ag
作者：贾依登·肯加别克；罗琴；曹国磊；叶斯波力·塔斯恒
来源：河北医药 2022 年 44卷 24期
