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目的:研究不同胰岛素水平和脂类饮食对小鼠肥胖的影响。方法:60只小鼠根据空腹胰岛素水平及饮食状况分为高胰岛素高脂饮食组( HH组)、高胰岛素普通饮食组( HN组)、低胰岛素高脂饮食组( LH组)、低胰岛素普通饮食组( LN组),每组15只。12周后称量小鼠体重并计算体重增加量,分离肾周及肠系膜周围脂肪组织并称量,荧光定量PCR及Western blot法测定各组脂肪组织过氧化物酶增殖物活化受体γ2( PPARγ2) mRNA及蛋白的表达水平。结果:12周末,HH组体重增加量、脂肪组织质量、PPARγ2 mRNA及蛋白表达水平均高于其他3组(P<0.05)。结论:高胰岛素水平促进高脂饮食介导的肥胖,其机制可能与PPARγ2表达有关。

作者:杨再刚;陈玉娟;赵倩;母金娣;陈旭

来源:郑州大学学报(医学版) 2016 年 51卷 5期

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作者:
杨再刚;陈玉娟;赵倩;母金娣;陈旭
来源:
郑州大学学报(医学版) 2016 年 51卷 5期
标签:
胰岛素 肥胖 过氧化物酶增殖物活化受体γ2 小鼠 insulin obesity peroxisome proliferator-activated receptor-γ2 mouse
目的:研究不同胰岛素水平和脂类饮食对小鼠肥胖的影响。方法:60只小鼠根据空腹胰岛素水平及饮食状况分为高胰岛素高脂饮食组( HH组)、高胰岛素普通饮食组( HN组)、低胰岛素高脂饮食组( LH组)、低胰岛素普通饮食组( LN组),每组15只。12周后称量小鼠体重并计算体重增加量,分离肾周及肠系膜周围脂肪组织并称量,荧光定量PCR及Western blot法测定各组脂肪组织过氧化物酶增殖物活化受体γ2( PPARγ2) mRNA及蛋白的表达水平。结果:12周末,HH组体重增加量、脂肪组织质量、PPARγ2 mRNA及蛋白表达水平均高于其他3组(P<0.05)。结论:高胰岛素水平促进高脂饮食介导的肥胖,其机制可能与PPARγ2表达有关。

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